摘要：為研究四溴聯(lián)苯醚(BDE-47)對黃蓋鰈(Pseudopleuronectes yokohamae)幼魚(體質(zhì)量為1.31 g±0.03 g)鰓組織的毒性效應(yīng)，采用半靜態(tài)水質(zhì)接觸染毒法，通過組織切片觀察了BDE-47脅迫下(0.25、0.5、2 mg/L)黃蓋鰈鰓組織的形態(tài)學(xué)變化，并利用mRNA測序和miRNA測序聯(lián)合分析黃蓋鰈幼魚鰓組織對BDE-47脅迫的分子機制。結(jié)果表明，在BDE-47脅迫下，黃蓋鰈鰓小片上皮細(xì)胞出現(xiàn)腫脹、脫落及增生修復(fù)現(xiàn)象，黏液細(xì)胞明顯增多，且隨著BDE-47濃度升高呈遞增趨勢；轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)顯示，ErbB信號通路基因表達(dá)量變化可能引起鰓小片上皮細(xì)胞的增生和修復(fù)；miRNA測序分析顯示，BDE-47暴露導(dǎo)致的鰓小片上皮細(xì)胞脫落可能與MAPK及Ras信號通路有關(guān)；在mRNA和miRNA聯(lián)合分析中，主要關(guān)注了硫辛酸代謝通路和Toll樣受體信號通路，推測鰓組織miRNAs通過調(diào)節(jié)硫辛酸代謝和Toll樣受體信號通路基因mRNA的穩(wěn)定性和翻譯，影響水體中BDE-47對黃蓋鰈幼魚鰓的毒性效應(yīng)。研究表明，不同濃度BDE-47慢性脅迫會對黃蓋鰈鰓組織結(jié)構(gòu)造成不同程度的損傷，通過轉(zhuǎn)錄組聯(lián)合分析發(fā)現(xiàn)，差異基因主要富集在炎癥、凋亡和免疫調(diào)節(jié)等相關(guān)信號通路中。
